脂类

2021-07-21脂类代谢的具体过程

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一、甘油三酯的合成代谢合成部位:肝、脂肪组织、小肠,其中肝的合成能力最强。合成原料:甘油、脂肪酸1、甘油一酯途径(小肠粘膜细胞)脂酰CoA转移酶脂酰CoA转移酶2-甘油一酯+脂酰CoA———————→1,2-甘油二酯+脂酰CoA————————→甘油三酯 2、甘油二酯途径(肝细胞及脂肪细胞)脂酰CoA转移酶脂酰CoA转移酶葡萄糖→3-磷酸甘油+脂酰CoA——————→1脂酰-3-磷酸甘油+脂酰CoA———————→ 磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA转移酶磷脂酸——————→1,2甘油二酯+脂酰CoA——————→甘油三酯二、甘油三酯的分解代谢1、脂肪的动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸(FFA)及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程。激素敏感性甘油三酯脂肪酶甘油三酯————————————→甘油二酯+FFA→甘油一酯+FFA→甘油+FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或糖异生途径2、脂肪酸的β-氧化1)脂肪酸活化(胞液中) 脂酰CoA合成酶脂酸+ATP———————→脂酰CoA(含高能硫酯键)+AMP2)脂酰CoA进入线粒体3)脂肪酸β-氧化 脂酰CoA进入线粒体基质后,进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应,生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH。以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA,可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复进行,以至彻底。4)能量生成以软脂酸为例,共进行7次β-氧化,生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA,即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=1295)过氧化酶体脂酸氧化 主要是使不能进入线粒体的廿碳,廿二碳脂酸先氧化成较短链脂酸,以便进入线粒体内分解氧化,对较短链脂酸无效。三、酮体的生成和利用组织特点:肝内生成肝外用。合成部位:肝细胞的线粒体中。酮体组成:乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。1、生成(代谢流程~~~~)2、利用丙酮可随尿排出体外,部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸,进而异生成糖。在血中酮体剧烈升高时,从肺直接呼出。四、脂酸的合成代谢1、 软脂酸的合成合成部位:线粒体外胞液中,肝是体体合成脂酸的主要场所。合成原料:乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn++等。合成过程:1)线粒体内的乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜,主要通过柠檬酸-丙酮酸循环转移至胞液中。2)乙酰CoA羧化酶乙酰CoA———————→丙二酰CoA3)丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤,碳原子由2增加至4个。经过7次循环,生成16个碳原子的软脂酸。更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工,使其碳链延长。在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下,一般可将脂酸碳链延长至二十四碳,以十八碳的硬脂酸最多;在线粒体脂酸延长酶体系的催化下,一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子,而以硬脂酸最多。2、不饱和脂酸的合成人体含有的不饱和脂酸主要有软油酸、油酸、亚油酸,亚麻酸及花生四烯酸等,前两种单不饱和脂酸可由人体自身合成,而后三种多不饱和脂酸,必须从食物摄取。五、前列腺素及其衍生物的生成六、甘油磷脂的合成与代谢1、 合成除需ATP外,还需CTP参加。CTP在磷脂合成中特别重要,它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间物所必需。1)甘油二酯途径(代谢流程~~)2)CDP-甘油二酯途径(代谢流程~~~)2、降解生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类,根据其作用的键的特异性不同,分为磷脂酶A1和A2,磷脂酶B,磷脂酶C和磷脂酶D。磷脂酶A2特异地催化磷酸甘油酯中2位上的酯键水解,生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂。后者在磷脂酶B作用,生成脂肪酸及甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺,再经甘油酸胆碱水解酶分解为甘油及磷酸胆碱。磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯键水解,产物是脂肪酸和溶血磷脂。七、胆固醇代谢1、 合成合成部位:肝是主要场所,合成酶系存在于胞液及光面内质网中。合成原料:乙酰CoA(经柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体转移至胞液中)、ATP、NADPH等。合成过程:1) 甲羟戊酸的合成(胞液中) HMGCoA还原酶2×乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA+NADPH———————→甲羟戊酸2) 鲨烯的合成(胞液中)3)胆固醇的合成(滑面内质网膜上)合成调节:1)饥饿与饱食 饥饿可抑制肝合成胆固醇,相反,摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,肝HMGCoA还原酶活性增加,胆固醇合成增加。2) 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。主要抑制HMGCoA还原酶活性。3)激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成,增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA还原酶的活性,因而减少胆固醇的合成;甲状腺素除能促进合成外,又促进胆固醇在肝转变为胆汁酸,且后一作用较强,因而甲亢时患者血清胆固醇含量反而下降。2、 转化1)胆固醇在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路,基本步骤为:(代谢流程~~~)2)转化为类固醇激素 胆固醇是肾上腺皮质、睾丸,卵巢等内分泌腺合成及分泌类固醇激素的原料,如睾丸酮、皮质醇、雄激素、雌二醇及孕酮等。3)转化为7-脱氢胆固醇 在皮肤,胆固醇可氧化为7-脱氢胆固醇,后者经紫外光照射转变为维生素D。3、胆固醇酯的合成 细胞内游离胆固醇在脂酰胆固醇脂酰转移酶(ACAT)的催化下,生成胆固醇酯;血浆中游离胆固醇在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)的催化下,生成胆固醇酯和溶血卵磷酯。八、血浆脂蛋白1、分类1)电泳法:α、前β、β及乳糜微粒2)超速离心法:乳糜微粒(含脂最多),极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),分别相当于电泳分离的CM、前β-脂蛋白、β-脂蛋白及α-脂蛋白等四类。2、组成血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。乳糜微粒含甘油三酯最多,蛋白质最少,故密度最小;VLDL含甘油三酯亦多,但其蛋白质含量高于CM;LDL含胆固醇及胆固醇酯最多;含蛋白质最多,故密度最高。血浆脂蛋白中的蛋白质部分,基本功能是运载脂类,称载脂蛋白。HDL的载脂蛋白主要为apoA,LDL的载脂蛋白主要为apoB100,VLDL的载脂蛋白主要为apoB、apoC,CM的载脂蛋白主要为apoC。3、生理功用及代谢1)CM 运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。成熟的CM含有apoCⅡ,可激活脂蛋白脂肪酶(LPL),LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解,产生甘油、脂酸及溶血磷脂等,同时其表面的载脂蛋白连同表面的磷脂及胆固醇离开CM,逐步变小,最后转变成为CM残粒。2)VLDL 运输内源性甘油三酯的主要形式。VLDL的甘油三酯在LPL作用下,逐步水解,同时其表面的apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移,而HDL的胆固醇酯又转移到VLDL。最后只剩下胆固醇酯,转变为LDL。3)LDL 转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官。apoB100水解为氨基酸,其中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸。游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用:①抑制内质网HMGCoA还原酶;②在转录水平上阴抑细胞LDL受体蛋白质的合成,减少对LDL的摄取;③激活ACAT的活性,使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存。4)HDL 逆向转运胆固醇。HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活剂,LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。