趋化因子的分子量范围为 8 kDa 至 10 kDa，并且在蛋白质水平上显示出彼此之间 20%-50% 的序列同源性。趋化因子具有共同的基因和三级结构。趋化因子具有许多参与分子内二硫键形成的保守半胱氨酸残基。
2 个不同的趋化因子亚家族根据其染色体位置进行区分。 α-趋化因子也称为 4q 趋化因子家族，因为编码该家族成员的基因映射到人类染色体 4q12-21。该家族的前 2 个半胱氨酸残基被 1 个氨基酸隔开，因此称为 CXC-趋化因子 [Cysteine-Amino Acid-Cysteine-Chemokines]。该组新的系统命名法称为SCY家族。一些人类 CXC 趋化因子由第一个半胱氨酸残基 ne 之后的保守 ELR 序列基序（谷氨酸-亮氨酸-精氨酸）定义ar 氨基末端。具有 ELR 序列的趋化因子主要趋化并激活中性粒细胞。不含 ELR 序列的趋化因子趋化并激活单核细胞、树突细胞、T 细胞、NK 细胞、B 淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
Beta-趋化因子或 17q 趋化因子家族映射到人类染色体 17q11-32（小鼠染色体 11）。前 2 个半胱氨酸残基相邻，因此，这些蛋白质也称为 CC-趋化因子 [半胱氨酸-半胱氨酸-趋化因子]。该组的新系统命名法称为 SCY 细胞因子家族。一些 β-趋化因子含有两个额外的保守半胱氨酸残基，有时术语 C6-β-趋化因子用于该亚组。C-趋化因子也称为 Gamma-趋化因子，与其他趋化因子的不同之处在于不存在一个半胱氨酸残基。具有 CXXXC 半胱氨酸特征的趋化因子成员称为 Delta-趋化因子或 CX3C-趋化因子或 CXXXC-趋化因子。甘ma 和 Delta 趋化因子是 1 型跨膜糖蛋白，其趋化因子结构域位于延伸的粘蛋白样茎的顶部。趋化因子部分的可溶性形式可以通过细胞外切割从其跨膜锚点释放。
根据结构和功能特性定义的趋化因子亚组说明了趋化因子多样性在调节白细胞在体内运动中的重要性。趋化因子具有以结构基序为特征的直接杀微生物活性，并被归类为激肽。
趋化因子的生物活性由具有重叠配体特异性的受体介导，这些受体与多种蛋白质结合，它们属于 CC 趋化因子或 CXC 趋化因子组。淋巴细胞需要刺激才能对大多数已知的趋化因子产生反应，并且该过程与趋化因子受体的表达密切相关。趋化因子受体属于一大组 G 蛋白偶联的七个跨膜结构域受体，其中包含 7 个横跨膜的疏水性 α 螺旋区段。这些受体在 G 蛋白偶联受体超家族中形成一个结构相关的组，通过异三聚体 G 蛋白介导信号。
结合 CXC 趋化因子的受体被指定为 CXCR，例如 CXCR1、CXCR2、CXCR3、CXCR4、CXCR5 和 CXCR6，而结合 CC 趋化因子的受体被指定为 CCR，例如：CCR1、CCR2、CCR3、CCR4、CCR5、CCR6、CCR7、CCR8、CCR9、CCR10、CCR10A 、CCR10B 和 CCR11。 \"R”命名法用于结合趋化因子并引发细胞内信号转导以响应配体结合的受体。
病毒趋化因子受体同系物的例子是 ECRF- 3、EBI-1(EBV induced gene-1)和US28。病毒趋化因子活性抑制剂的实例是vCCI、vCKBP。趋化因子已被证明能够与细胞外基质的肝素部分结合。与硫酸乙酰肝素或肝素结合可增强中性粒细胞对 IL8 的反应。
趋化因子是白细胞运输的重要介质，其作用不仅限于细胞吸引。趋化因子是多能细胞因子，通过诱导通常存在于炎症部位的不同类型炎症细胞的趋化性和细胞活化来定位和增强炎症。趋化因子在急性感染期间被诱导并释放到循环中，但在正常血浆中也观察到一些高浓度的趋化因子。阻滞趋化因子是内皮细胞在生理或病理条件下表达的固定化趋化因子的一个子集。趋化因子在剪切流下迅速激活白细胞整合素粘附性。
趋化因子对不同的细胞亚群发挥作用。一个例子是吸引中性粒细胞的 CXC-趋化因子ils 但不是巨噬细胞，而 CC 趋化因子优先诱导巨噬细胞的迁移。趋化因子已被证明可诱导白细胞亚群的选择性迁移。
趋化因子与其他介质一起负责炎症部位的细胞组成，并直接导致细胞活化.一些趋化因子激活粒细胞和/或单核细胞并引起呼吸爆发、脱颗粒和溶酶体酶的释放。趋化因子引发免疫细胞对次优量的其他炎症介质作出反应，尽管其他趋化因子是嗜碱性粒细胞有效的组胺释放因子。红细胞通过其混杂的趋化因子受体在调节趋化因子网络中发挥重要作用。与红细胞上的受体结合的趋化因子无法进入其正常靶细胞，这为多余的趋化因子提供了一个汇集点，并且可能有助于限制这些介质的全身作用而不会受到影响破坏发生在炎症部位的局部过程。
在病理生理过程中，许多编码趋化因子的基因被强烈表达，包括自身免疫性疾病、癌症、动脉粥样硬化和慢性炎症性疾病。
特定的 CC 趋化因子表现出不仅仅是趋化性的生物活性。趋化因子能够诱导被称为 CHAK（CC-趋化因子激活的杀伤细胞）的杀伤细胞的增殖和激活，这类似于被 IL2 激活的细胞。除了诱导趋化作用外，趋化因子还具有重要的发育功能，例如 SDF 家族。趋化因子还调节造血祖细胞的生长，因此在造血中具有功能，例如：BFU-E、CFU-GM、CFU-GEMM，并且可能在炎症条件下造血祖细胞进出骨髓的运输中发挥作用。具有抑制活性的趋化因子针对受多种生长因子刺激增殖的未成熟髓系祖细胞亚群，包括：MCP-4、MIP-4、I-309、TECK、GCP-2、Mig 和 lymphotactin。被发现缺乏抑制活性的趋化因子包括：MCP-2、MCP-3、eotaxin-1、MCIF、TARC、MDC、MPIF-2 (eotaxin-2)、SDF-1 和 fractalkine (neurotactin)。
趋化因子的其他功能，如血管生成、伤口愈合、肿瘤生长、转移、发育和免疫系统的发生、稳态和功能也有报道。趋化因子及其受体在控制病毒感染和复制以及通过增强受感染细胞的细胞毒活性或通过将活化的白细胞募集到病灶来干扰病毒传播方面尤为重要感染以帮助清除病毒。趋化因子抑制 HIV-1 感染，趋化因子受体与 CD4 一起作为 HIV-1 进入的专性辅助受体y，这是一个重要的医学发现。许多病毒编码趋化因子或趋化因子结合蛋白的病毒同系物，分别称为病毒因子和病毒受体。用于允许操纵趋化因子受体的细胞表面表达的策略参与 HIV 病毒感染（CCR5 和 CXCR4）的发病机制，因此也允许改变细胞易感性，另请参见：intrakine。
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