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多克隆抗体制备_抗体定制_技术服务_Affinity Biosciences LTD|亲...

作者: 时间:2024-11-10 点击量:

冷冻异常对照血浆控制血浆

VisuCon™-F 冷冻异常对照血浆旨在用于临界病理范围内凝血测定的质量控制。良好的实验室实践要求在相关范围内对测定进行校准,并定期进行控制以确认测定校准。 VisuCon-F 冷冻异常对照血浆是从至少 20 名捐赠者收集的正常柠檬酸盐人血浆池,稀释至规定浓度,用 0.02M HEPES 缓冲液缓冲,分配并快速冷冻。该异常对照血浆可用于监测以下参数的凝血测定性能:纤维蛋白原(克劳斯法)、凝血因子 II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII、抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白S.

每盒 VisuCon-F 冷冻异常对照血浆均包含批次特定的分析证书,其中为每个参数指定了参考范围。报道参考范围是根据 SSC/ISTH 二级凝血标准(如有)确定的,该标准可追溯到当前的 WHO 国际标准。

规格储存和保质期储存

低于-60°C

类型

冷冻有效期

请咨询

可用格式Cat #FormatFRABP0105

5 x 1.0 mL

FRABP0125

25 x 1.0 mL

美国、加拿大、欧盟和英国文档使用说明更多信息安全数据表更多信息

Affinity拥有专业的抗体制备技术人员、完善的抗体生产设备、先进的抗体制备技术,专注于大规模兔源多克隆抗体的制备。

Affinity合成抗原,保证阳性血清和抗体ELISA效价达到1:32000,由蛋白抗原制备的多抗,保证WB检测结果是阳性。技术服务实行分步报价,按节点收费,为客户节约成本。

如果您有多抗的定制需求,Affinity将是您明智的选择。

我们的优势:

优质多样的抗原:

--使用Affinity专有抗原表位预测软件筛选设计多肽序列;

--优化抗原提呈的专有多肽药物化学;

--高通量多肽合成技术。

专业的抗体筛选和纯化技术:

--制备磷酸化、甲基化、乙酰化等特异性修饰的抗体;

--高通量抗体筛选技术;

--选择低背景,高亲和力抗体纯化方案。

方便经济:技术服务实行分步报价,按节点收费,为客户节约成本。

交货快速:多抗生产周期只要2.5-4个月,常规多肽合成只需10个工作日。

持续不断的技术支持:从前期咨询,中间的项目跟踪,直至项目结束,我们专业的技术支持人员会全程跟进,确保整个抗体制备项目顺利完成。

多克隆抗体服务列表

a. 多肽合成(12-16个氨基酸,纯度大于90%,10mg)

b. C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH

c. 免疫两只新西兰兔及采血检测

d. 最终采血

e. ELISA检测


a.C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH(可选,需另收费)

b.蛋白核查(包括浓度纯化鉴定)

c.免疫两只新西兰兔及采血检测

d.最终采血

e.ELISA检测


a.多肽合成(12-16个氨基酸,纯度大于90%,10mg)

b.C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH

c.免疫两只新西兰兔及采血检测

d.最终采血

e.抗原亲和纯化

g.ELISA(Western blot可选)检测


a.C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH(可选,需另收费)

b.蛋白核查(包括浓度纯化鉴定)

c.免疫两只新西兰兔及采血检测

d.最终采血

e.抗原亲和纯化

e.ELISA检测


a.多肽合成,一条带有氨基酸修饰(12-16个氨基酸,纯度大于90%,10mg),另一条不带有上述修饰氨基酸(12-16个个氨基酸,纯度大于90%,5mg)

b.C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH

c.免疫两只新西兰兔及采血检测

d.两步抗原亲和纯化

e.ELISA检测


a.多肽合成,一条带有氨基酸修饰(12-16个氨基酸,纯度大于90%,10mg),另一条不带有上述修饰氨基酸(12-16个个氨基酸,纯度大于90%,5mg)

b.C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH

c.免疫两只新西兰兔及采血检测

d.两步抗原亲和纯化

e.ELISA检测


a.多肽合成,一条带有氨基酸修饰(12-16个氨基酸,纯度大于90%,10mg),另一条不带有上述修饰氨基酸(12-16个个氨基酸,纯度大于90%,5mg)

b.C末段或N末段半胱氨酸偶联KLH

c.免疫两只新西兰兔及采血检测

d.两步抗原亲和纯化

e.ELISA检测


在您的定制项目进行中,您可以随时联系我们以了解项目实时进度。

咨询热线:0519-83870680-8002/8003

技术邮箱:support@affbiotech.com

附1:多克隆抗体制备服务订单信息表

附2:多克隆抗体制备服务合同

附3:定制抗体引用文献(部分收录)


Activated WNK3 induced by intracerebral hemorrhage deteriorates brain injury maybe via WNK3/SPAK/NKCC1 pathway


Fluid Shear Stress Induces Endothelial Cell Injury via Protein Kinase C Alpha Mediated Repression of p120-Catenin and Vascular Endothelial Cadherin InVitro

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