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Xcessbio/Nocodazole, Microtubule Inhibitor / CRISPR Editing Enhancer-Xcessbio Biosciences Inc/2 mg solid/M60331-2s

价格
¥1580.00
货号:M60331-2s
浏览量:110
品牌:Xcess
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商品描述
Details
ProductInformation
MolecularWeight:301.32
Formula:C14H11N3O3S
Purity:≥98%
CAS#:31430-18-9
Solubility:DMSOupto50mM
ChemicalName:methyl(5-(thiophene-2-carbonyl)-1H-benzo[d]imidazol-2-yl)carbamate
Storage:Powder:4oC1year.DMSO:4oC3month;-20oC1year.

BIOLOGicalActivity:Nocodazoleisapotentmicrotubuleinhibitortoinhibitmitosis.Itdisruptsmicrotubulesbybindingtoβ−tubulinandpreventingformationofoneofthetwointerchaindisulfidelinkages,thusinhibitingmicrotubuledynamics,disruptionofmitoticspindlefunction,andfragmentationoftheGolgicomplex.NocodazolearreststhecellcycleatG2/MphaseandalsopreventsphosphorylationoftheTcellantigenreceptorandinhibitsitsactivity.NocodazolestimulatestheintrinsicGTPaseactivityoftubulinandactivatestheJNK/SAPKsignalingpathwayandinducesapoptosisinseveralnormalandtumorcelllines.Nocodazoleenhanceshomology-directedrepair(HDR)efficiency9to31%(dependingoncellcyclephase)andincreasesCas9-mediatedgeneeditingfrequencies.HowtoUse:Invitro:Nocodazolewasusedat200ng/mlinvitroandcellularassays.Invivo:n/aReference:

  • 1.VasquezRJ,etal.NanomolarconcentrationsofnocodazolealtermicrotubuledynamicinstABIlityinvivoandinvitro.(1997)MolBiolCell.8(6):973-85.
  • 2.WebbJL,etal.Microtubuledisruptioninhibitsautophagosome-lysosomefusion:implicationsforstudyingtherolesofaggresomesinpolyglutaminediseases.(2004)IntJBiochemCellBiol.36(12):2541-50.
  • 3.MizushimaN,etal.Methodsinmammalianautophagyresearch.(2010)Cell.140(3):313-26.
  • 4.LinS,etal.Enhancedhomology-directedhumangenomeengineeringbycontrolledtimingofCRISPR/Cas9delivery.(2014)Elife.3:e04766.
nocodazole_spec.pdf
Nocodazole_MSDS.pdf
Productsareforresearchuseonly.Notforhumanuse.

Xcess新型高效神经保护分子P7C32014年10月13日03:55  | 新闻印刷版刚刚在上个月的Cell中发表,最近关于神经保护小分子P7C3的 MOA研究具有广泛的体外和体内活性,为研究共享其他常见组织的神经系统疾病,损伤,发育和退行性疾病提供了新的令人兴奋的机会机制。  P7C3 是直接从体内神经发生筛选中鉴定出的无毒,稳定且可口服生物利用的合成小分子。它可以保护齿状回中的新生神经元,并刺激新神经元的生长。它还可以增强老年大鼠的学习和记忆能力。在爆炸介导的创伤性脑损伤(TBI)的啮齿动物模型中,P7C3还可以在损伤后,在神经元细胞死亡发生之前保持轴突的完整性。MOA研究表明P7C3可以结合烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT),这是一种将烟酰胺转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的限速酶。将活性P7C3化学物质施用至用阿霉素处理的细胞(诱导NAD耗竭),可导致细胞内NAD水平反弹,并免受阿霉素介导的毒性的影响。  如何订购:  Xcess Biosciences是一家领先的试剂和服务公司,提供10 mM DMSO溶液和以克计的固体形式的化合物。请访问我们的网站以获取订单信息和其他创新产品。特别是Xcess Biosciences继续向我们的表观遗传调节剂工具箱  (现在我们提供72种独特的化合物)和  泛素调节剂工具箱  (现在我们提供15种独特的化合物)中添加了更多新颖的小分子化学探针  。