DNA胱氨酸残基的甲基化是一种重要的表观遗传修饰,可调节基因表达以控制细胞增殖和分化。由于 DNMT3A 的过度表达或 TET2 的失活导致的这种甲基化失调可导致异常的区域 DNA 超甲基化。这通过转录抑制肿瘤抑制基因或通过置换 CTCF 蛋白,导致癌基因的异常表达,推动骨髓增生异常综合征 (MDS) 和急性髓系白血病 (AML) 的发病机制。
从这些靶标 DNMT3A 开始DNMT3A 是一种甲基转移酶,通常在 MDS/AML 中发生突变。
ProductsDNMT3A (D2H4B) Rabbit mAb #32578 – WB、IP、IHC、IF、F DNMT3A (D23G1) 兔单克隆抗体 #3598 – WP、IP、IHCTET2甲基转移酶 TET2 的失活是最常见的失活之一MDS/AML 的驱动程序。
ProductsTET2 (D6B9Y) Rabbit mAb #18950 – WB, IP, ChIP TET2 (D9K3E) Rabbit mAb (Mouse Specific) #92529 – WB, ChIP, ChIP- seqTET2 (D6C7K) 兔单克隆抗体(小鼠特异性)#36449 – WB、IP、IF、F5-mC 和 5-hmC注意 5-甲基胞嘧啶水平的变化 (5 -mC) 和 5-羟甲基胞嘧啶 (5-hmC),由 DNMT3A 过表达或 TET2 失活产生。
产品5-甲基胞嘧啶 (5-mC) (D3S2Z) 兔单克隆抗体 #28692 – IF、斑点印迹、MeDIP 5-羟甲基胞嘧啶 (5-hmC) (HMC31) 小鼠单克隆抗体 #51660 – IF、斑点印迹、hMeDIPShow More>>> 更多资讯详情请访问蚂蚁淘商城